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Safinamid ist zugelassen zur Behandlung von Morbus Parkinson (Müller 2020, Riederer und Müller, 2018). Es wirkt durch Hemmung von Monoaminoxidase (MAO)-B, wodurch die extrazellulären Dopamin-Spiegel im Striatum erhöht werden, und es interagiert mit spannungsabhängigen Natrium- und Calciumkanälen, was eine Veränderung der Glutamat-Freisetzung zur Folge hat. Safinamid wird im Wesentlichen durch Amidasen abgebaut, Cytochrom-P450 (CYP)-Enzyme sind am Abbau nicht beteiligt. Häufige UAW sind Schlaflosigkeit, Dyskinesie, Somnolenz, Schwindel, Kopfschmerzen, Parkinson-Krankheit, Katarakt, orthostatische Hypotonie, Übelkeit, Stürze.
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