PSIAC
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Sunitinib

Sunitinib ist zugelassen zur Behandlung maligner gastrointestinaler Stromatumore (GIST), beim metastasierten Nierenzellkarzinom und bei pankreatischen neuroendokrinen Tumoren (pNET). Sunitinib hemmt mehrere Rezeptortyrosinkinasen, so die der PDGF (platelet-derived growth factor)-Rezeptoren α und β, der VEGF (vascular endothelial growth factor)-Rezeptoren 1-3, des KIT (Stammzellfaktor)-Rezeptors, des FLT (Fms-like tyrosine kinase)-3- Rezeptors, des CSF (koloniestimulierenden Faktors)1-Rezeptors und des RET (rearranged during transfection)-Rezeptors, was das Tumorwachstum hemmt. Sein Metabolit, der aus ca 30 % der Wirkstoffmenge gebildet wird, ist dem Sunitinib vergleichbar wirksam. Nahrung ist ohne Einfluss auf die Sunitinibbioverfügbarkeit. Von UAWs ist jedes Organsystem betroffen, wobei Schäden im Bereich des Hautsystems, Blutungen, gastrointestinale Perforationen, hämatologische Komplikationen u.a. mit Infektfolge, Myokardschäden, Lungenembolien, Pankreas-, Leber-, Nierenschäden sowie ein Tumorlysesyndrom Todesfälle zur Folge hatten s. FI.

Aktivität aktiver Wirkstoff/Metabolit
ATC-Code L01XE04
DrugBank DB01268
CAS 557795-19-4
PubChem 5329102

Handelsnamen

(373) Interaktionen wurden gefunden, davon:

CAVE, KOMBINATION MIT RISIKO EINER SCHWERWIEGENDEN INTERAKTIONS-UAW (2)
KOMBINATION MIT ERHÖHTEM RISIKO EINER INTERAKTIONS-UAW (340)
KRITISCHE KOMBINATION BEI RISIKOPATIENTEN (1)
INTERAKTION ZU ERWARTEN, JEDOCH BISLANG KEINE EVIDENZBASIERTEN DATEN ZUR KLINISCHEN RELEVANZ (30)

Pharmakologie

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